Migotanie przedsionków (w skrócie AF) kojarzy się z kołataniem serca, zadyszką i zmęczeniem. Wiele osób zauważa jednak też coś, czego nie łączy z sercem:

„Kiedyś przeczytałem książkę w jedną noc. Teraz nie jestem w stanie przeczytać kilkunastu stron”.

„Trudniej mi się skupić. Szukam słów”.

„W pracy wszystko zajmuje mi więcej czasu niż kiedyś”.

„Od kiedy mam migotanie, moja pamięć nie jest już taka jak dawniej”.

Czy to może mieć związek z sercem? Tak, może. Nie znaczy to jednak, że każda osoba z AF będzie miała kłopoty z pamięcią. Nie znaczy też, że każde roztargnienie wynika z arytmii. W tym artykule wyjaśniam, co naprawdę wiadomo, czego jeszcze nie wiadomo i co możesz zrobić już dziś.

W skrócie

• Migotanie przedsionków zwiększa ryzyko problemów z pamięcią i myśleniem. Większość osób z AF takich problemów jednak nie ma.
• Nie chodzi tylko o udar. Ryzyko jest wyższe także u osób, które nigdy nie miały udaru.
• Mózg może ulegać drobnym uszkodzeniom bez żadnych objawów. Widać je dopiero w rezonansie magnetycznym.
• Najważniejsza ochrona to dobre leczenie AF i chorób towarzyszących: nadciśnienia, cukrzycy, niewydolności serca, bezdechu sennego.
• Leki przeciwkrzepliwe przyjmuj regularnie, jeśli lekarz je zalecił. Nie zaczyna się ich jednak „dla pamięci”.
• Nie wiemy jeszcze, czy ablacja chroni pamięć. Wyniki są obiecujące, ale niepewne.
• Nagłe zaburzenia mowy, widzenia, pamięci lub osłabienie ręki czy nogi to sygnał alarmowy. Dzwoń pod 112.

Nie chodzi tylko o zapominanie

Lekarze mówią o „funkcjach poznawczych”. To po prostu wszystko, czego używamy do myślenia na co dzień: pamięć, skupienie uwagi, szybkość myślenia, planowanie, mówienie i rozumienie.

Dlatego kłopoty nie muszą wyglądać jak klasyczne „zapominanie”. Możesz na przykład zauważyć, że:

• czytasz wolniej i trudniej ci się skupić na tekście,
• szybciej gubisz wątek rozmowy,
• złożone sprawy, np. rachunki czy formularze, zajmują ci więcej czasu,
• częściej wracasz do informacji, którą przed chwilą przeczytałeś.

Najważniejsza jest zmiana w porównaniu z tym, jak było wcześniej. Często pierwsza zauważa ją rodzina.

Jak bardzo AF zwiększa ryzyko?

Naukowcy z Australii zebrali wyniki badań obejmujących ponad 2,8 miliona osób. U osób z migotaniem przedsionków problemy z pamięcią i myśleniem pojawiały się o około 39% częściej niż u osób bez AF. U osób po udarze ryzyko było jeszcze większe, prawie trzykrotnie [2].

W brytyjskim badaniu UK Biobank (ponad 433 tys. osób) osoby z AF o około 42% częściej zachorowywały na otępienie, czyli demencję [7].

Jak rozumieć „o 39% częściej”? To nie znaczy, że 39 na 100 osób z AF straci pamięć. To porównanie dwóch grup. Przykład na umownych liczbach: jeśli wśród 100 osób bez AF problemy pojawią się u 10, to wśród 100 osób z AF można się spodziewać około 14 takich przypadków. Pozostałe 86 osób takich problemów mieć nie będzie.

Dlaczego serce może wpływać na mózg?

Nie ma jednej przyczyny. Najpewniej działa kilka mechanizmów naraz.

1. Udar mózgu

Przy migotaniu krew w sercu przepływa nierówno i mogą tworzyć się w nim skrzepy. Skrzep może oderwać się, powędrować z krwią do mózgu i zatkać naczynie. Tak powstaje udar. Bez leczenia AF zwiększa ryzyko udaru mniej więcej pięciokrotnie [22]. Udar może uszkodzić nie tylko części mózgu odpowiedzialne za ruch i mowę, ale też te, które odpowiadają za pamięć i skupienie.

2. „Ciche” zawały mózgu

Nie każdy zawał mózgu daje wyraźne objawy, takie jak niedowład ręki czy opadnięty kącik ust. Mały skrzep może zatkać drobne naczynie i uszkodzić niewielki fragment mózgu. Człowiek nic nie czuje, a ślad widać dopiero w rezonansie magnetycznym (MRI). Lekarze nazywają to cichymi lub niemymi zawałami.

Szwajcarscy naukowcy zbadali rezonansem mózg 1737 osób z AF (badanie Swiss-AF). Większość z nich przyjmowała leki przeciwkrzepliwe. Wśród osób, które nigdy nie miały udaru, u 15% znaleziono ślady większych, a u 18% małych zawałów, o których nikt wcześniej nie wiedział. Osoby z takimi zmianami wypadały gorzej w teście pamięci i myślenia [4].

Po dwóch latach badanie powtórzono u 1227 osób [3]:

• u 5,5% pojawił się nowy udar mózgu,
• aż 85% tych udarów było „niemych klinicznie”,
• u osób ze świeżym udarem sprawność umysłowa spadała bardziej.

Wniosek: brak słowa „udar” w dokumentacji nie oznacza, że AF nigdy nie zostawiło śladu w mózgu. Zbiorcza analiza badań pokazała, że u osób z AF ciche zawały występują ponad dwa razy częściej [2].

3. Mniej krwi dla mózgu

Przy migotaniu serce pracuje nierówno. Każde uderzenie wypycha inną ilość krwi, a całe serce pompuje mniej wydajnie. Na Islandii zmierzono przepływ krwi do mózgu u ponad 2200 starszych osób (badanie AGES-Reykjavik). U osób, u których migotanie utrzymywało się stale, był on wyraźnie mniejszy niż u osób bez arytmii: średnio około 472 wobec 541 ml krwi na minutę [9]. Podobne obserwacje potwierdza zbiorcza analiza badań [2]. Nie wiemy jeszcze na pewno, na ile ten mechanizm odpowiada za kłopoty z pamięcią, ale jest bardzo prawdopodobny.

4. „Zużycie” najmniejszych naczyń mózgu

W rezonansie u osób z AF częściej widać zmiany w najdrobniejszych naczyniach mózgu, np. drobne mikrokrwawienia [2]. Takie zmiany powoduje też wiele innych chorób, o czym dalej. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) wprost wymieniają ciche uszkodzenia mózgu, które mogą prowadzić do otępienia naczyniowego, jako jedno z powikłań AF [1].

Winne jest AF czy inne choroby?

To jedno z najtrudniejszych pytań. Osoby z migotaniem często mają też nadciśnienie, cukrzycę, nadwagę, miażdżycę, niewydolność serca czy bezdech senny. Każda z tych chorób sama może szkodzić mózgowi.

Dobre badania biorą to pod uwagę i „odejmują” wpływ tych chorób w obliczeniach. Mimo to związek AF z pamięcią nadal jest widoczny:

• Badanie ARIC (USA). Ponad 12,5 tys. osób obserwowano przez około 20 lat. U osób, u których pojawiło się AF, sprawność umysłowa spadała szybciej, a ryzyko otępienia było o około 23% wyższe. Wynik utrzymał się po uwzględnieniu innych chorób serca i naczyń oraz udarów [5].
• Badanie koreańskie. Ponad 260 tys. osób po 60. roku życia, bez udaru i otępienia na początku obserwacji. Pojawienie się AF zwiększało ryzyko otępienia o około 50%. Nawet po wyłączeniu osób, które w tym czasie przeszły udar, ryzyko było wyższe o 27% [6].

To pokazuje, że nie wszystko da się wytłumaczyć udarem ani chorobami towarzyszącymi. Nie dowodzi jednak, że samo AF jest jedyną przyczyną. Najpewniej sercu i mózgowi szkodzą częściowo te same czynniki.

Czy ma znaczenie, w jakim wieku pojawia się AF?

Wygląda na to, że tak, i to w zaskakujący sposób. Im wcześniej w życiu pojawia się migotanie, tym wyraźniejszy jest jego związek z późniejszymi problemami z pamięcią.

W brytyjskim badaniu UK Biobank porównano osoby z AF z podobnymi osobami bez AF [7]:

Wiek, w którym rozpoznano AF	Ryzyko otępienia w porównaniu z osobami bez AF
przed 65. rokiem życia	wyższe o około 82%
65–74 lata	wyższe o około 47%
75 lat i więcej	brak wyraźnej różnicy

Podobnie wyszło w dużej analizie z Katalonii (ponad 2,5 mln osób), przedstawionej na kongresie kardiologicznym w 2025 r. U osób z AF rozpoznanym przed 70. rokiem życia ryzyko otępienia było wyższe o 21%. Po 70. roku życia związku nie stwierdzono [8].

Możliwe wyjaśnienie: im młodszy człowiek, tym więcej lat jego mózg „żyje” z arytmią.

Warto też wiedzieć, że w UK Biobank AF wyraźnie wiązało się z otępieniem naczyniowym (ryzyko ok. dwukrotnie wyższe). Z chorobą Alzheimera związek nie był istotny [7]. Nie ma więc podstaw, by mówić, że migotanie przedsionków powoduje chorobę Alzheimera.

A czy liczy się, jak często występują napady?

Intuicja podpowiada, że im więcej migotania, tym gorzej dla mózgu. Na razie tego nie potwierdzono.

W duńskim badaniu 1194 starszym osobom bez rozpoznanego wcześniej AF wszczepiono małe rejestratory rytmu serca. Obserwowano je przez około trzy lata. AF wykryto u 339 osób i prawie wszystkie zaczęły przyjmować leki przeciwkrzepliwe. W tej grupie nie znaleziono związku między wykrytym migotaniem ani jego ilością a zmianą wyniku testu pamięci [10].

To badanie dotyczyło jednak głównie krótkich, bezobjawowych epizodów, szybko leczonych. Nie wiemy więc, jak jest przy dłuższym, nieleczonym migotaniu.

Zanim przejdziemy do leczenia: jak czytać badania

W dalszej części pojawiają się dwa rodzaje badań. Warto znać różnicę.

	Badanie obserwacyjne	Badanie randomizowane
Jak wygląda	Naukowcy analizują dane osób, które już były leczone tak, jak zdecydował lekarz.	Uczestników przydziela się do leczenia losowo, jak rzutem monetą.
Co pokazuje	Czy dwie rzeczy idą w parze.	Czy leczenie naprawdę działa.
Słaby punkt	Osoby leczone mogą różnić się od nieleczonych na wiele innych sposobów, np. być młodsze lub zdrowsze.	Są droższe, trudniejsze do przeprowadzenia, więc jest ich mniej.

Dlatego gdy badania obserwacyjne i randomizowane dają różne wyniki, większą wagę mają zwykle te drugie.

Czy leki przeciwkrzepliwe chronią też pamięć?

Leki przeciwkrzepliwe (potocznie „rozrzedzające krew”) zapobiegają powstawaniu skrzepów w sercu, a więc udarom. To ich główne zadanie. Dzielą się na dwie grupy:

• starsze, czyli antagoniści witaminy K, np. warfaryna i acenokumarol. Wymagają regularnego badania krwi (INR),
• nowsze, tzw. DOAC, np. apiksaban, rywaroksaban, dabigatran, edoksaban. Nie wymagają kontroli INR.

Co pokazują badania obserwacyjne

Sugerują, że leki te mogą chronić także mózg:

• W Szwecji wśród ponad 440 tys. pacjentów z AF osoby leczone przeciwkrzepliwie miały o 29% mniejsze ryzyko otępienia [11].
• Zbiorcza analiza 22 badań (ponad 617 tys. osób) wykazała mniejsze ryzyko otępienia o około 30% u osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe [12].
• Nowsze leki (DOAC) wypadały w takich analizach nieco lepiej niż warfaryna [13, 14].
• U osób przyjmujących warfarynę ryzyko otępienia było wyższe, gdy wynik INR często wypadał poza zalecanym zakresem [15].

Co pokazują badania randomizowane

Tu obraz jest skromniejszy:

• Badanie GIRAF. 200 osób po 70. roku życia losowo otrzymywało dabigatran albo warfarynę z dobrze pilnowanym INR. Po dwóch latach wyniki testów pamięci i myślenia były w obu grupach podobne [16].
• Badanie BRAIN-AF. 1235 młodszych osób (średnio 53 lata) z AF i niskim ryzykiem udaru losowo przyjmowało rywaroksaban albo placebo, czyli tabletkę bez leku. Rywaroksaban nie ochronił ani pamięci, ani przed udarem. Badanie przerwano przed czasem, bo nie było szans na wykazanie korzyści [17].

W Wielkiej Brytanii trwa badanie DaRe2THINK. Sprawdza ono leki przeciwkrzepliwe u osób w wieku 55–73 lat z AF, które według obecnych zasad ich nie potrzebują. Jednym z mierzonych efektów jest sprawność umysłowa [18]. Na wyniki tego badania musimy jednak chwilę poczekać.

Co to oznacza dla ciebie?

• Jeśli lekarz zalecił ci lek przeciwkrzepliwy, przyjmuj go regularnie. Chroni przed udarem, a być może także pamięć.
• Nie odstawiaj go sam, nawet jeśli boisz się krwawienia. Porozmawiaj o tym z lekarzem.
• Jeśli przyjmujesz warfarynę lub acenokumarol, pilnuj regularnych badań INR.
• Leków przeciwkrzepliwych nie zaczyna się „dla pamięci”. O ich włączeniu decyduje lekarz na podstawie oceny ryzyka udaru [1].

Czy ablacja albo przywrócenie rytmu poprawią pamięć?

To jedno z pierwszych pytań, które zadają pacjenci: „Skoro gorzej funkcjonuję od czasu migotania, to czy po ablacji wszystko wróci do normy?”

Uczciwa odpowiedź brzmi: tego jeszcze nie wiemy i nie można tego obiecać.

Co przemawia za:

• Przegląd 10 badań (ponad 58 tys. pacjentów) wykazał, że po ablacji otępienie rozpoznawano o około 40% rzadziej niż u osób leczonych tylko lekami [19].
• W części badań po ablacji wyniki testów pamięci nieznacznie się poprawiały, średnio o około 1 punkt w 30-punktowej skali [20].

Co każe zachować ostrożność:

• To głównie badania obserwacyjne. Na ablację kwalifikuje się zwykle osoby młodsze i zdrowsze, a one i tak rzadziej chorują na otępienie.
• W tym samym przeglądzie wyniki bezpośrednich testów pamięci były niejednoznaczne. Autorzy uznali wpływ ablacji za niepewny [19].
• W dużym badaniu randomizowanym EAST-AFNET 4 wczesne leczenie przywracające rytm (leki lub ablacja) zmniejszyło ryzyko udaru i innych powikłań sercowych. Wynik testu pamięci po dwóch latach nie różnił się jednak od grupy leczonej standardowo [21].

Wniosek: ablacja i inne metody przywracania rytmu mają dobre uzasadnienie z innych powodów: zmniejszają objawy, a wczesne leczenie rytmu zmniejsza też ryzyko udaru. Ochrona pamięci to możliwa dodatkowa korzyść, ale nie pewnik. Decyzję o leczeniu warto podjąć wspólnie z kardiologiem.

Zauważasz, że pamięć lub koncentracja się pogorszyły? Co robić

Powiedz o tym lekarzowi. To ważna informacja, a nie „normalna oznaka wieku”, którą trzeba przemilczeć.

Pamiętaj też, że gorsza pamięć u osoby z AF nie musi wynikać z arytmii. Często stoją za nią inne przyczyny, wiele z nich da się leczyć:

• za wolne lub za szybkie tętno, niewydolność serca,
• za wysokie albo za niskie ciśnienie,
• choroby tarczycy, niedokrwistość (anemia), zaburzenia cukru we krwi,
• działania niepożądane leków,
• zły sen i bezdech senny (przerwy w oddychaniu, senność w dzień),
• depresja, przewlekły stres, lęk,
• przebyty cichy lub jawny incydent naczyniowy w mózgu,
• inne choroby układu nerwowego.

Jak przygotować się do wizyty

Lekarz zapyta o kilka rzeczy. Warto zawczasu je sobie zapisać:

• kiedy zaczęły się problemy i czy mniej więcej wtedy, gdy pojawiło się migotanie,
• czy są stale, czy głównie w czasie napadów arytmii,
• czy utrudniają codzienne życie i czy zauważa je rodzina,
• czy zdarzyły się nagłe, przemijające epizody zaburzeń mowy, widzenia lub osłabienia,
• jak śpisz i czy jesteś senny w ciągu dnia,
• jakie leki przyjmujesz (najlepiej zabierz listę),
• czy masz obniżony nastrój lub silny lęk.

Dobrze, jeśli na wizytę przyjdzie z tobą bliska osoba.

Jakie badania mogą być potrzebne

Często na początek wykonuje się krótki test pamięci i myślenia, np. MoCA. Trwa kilkanaście minut. Taki test nie stawia diagnozy. Pokazuje tylko, czy potrzebna jest dalsza diagnostyka. Prawidłowy wynik nie zawsze wyklucza subtelne zmiany, zwłaszcza u osób bardzo sprawnych umysłowo, np. wykonujących wymagającą pracę intelektualną.

Czy każdy pacjent z AF potrzebuje rezonansu mózgu? Nie. Samo rozpoznanie AF nie jest powodem do wykonania MRI. Lekarz może je zlecić, gdy pojawiają się nowe lub nasilające się objawy. Wytyczne ESC dopuszczają ocenę pamięci i badania obrazowe mózgu u osób z AF, gdy trzeba ocenić ryzyko chorób naczyniowych mózgu i otępienia [1].

Co możesz zrobić sam, by chronić serce i mózg

Nie ma tabletki, która usunęłaby całe ryzyko. Są jednak kroki, które warto podjąć niezależnie od tego, czy ich wpływ na pamięć został już dokładnie zbadany. Wytyczne ESC z 2024 r. stawiają leczenie chorób towarzyszących i czynników ryzyka na pierwszym miejscu w leczeniu AF [1].

1. Lecz migotanie przedsionków zgodnie z zaleceniami i chodź na wizyty kontrolne.
2. Przyjmuj regularnie leki przeciwkrzepliwe, jeśli lekarz je zalecił. Pomaga kasetka na leki albo przypomnienie w telefonie.
3. Kontroluj ciśnienie tętnicze. Nadciśnienie szkodzi i sercu, i małym naczyniom mózgu.
4. Lecz cukrzycę i niewydolność serca, jeśli je masz.
5. Zadbaj o sen. Głośne chrapanie z przerwami w oddychaniu albo senność w dzień to powód, by sprawdzić, czy nie masz bezdechu sennego.
6. Ruszaj się regularnie w zakresie ustalonym z lekarzem i dbaj o prawidłową wagę.
7. Ogranicz alkohol i nie pal.

To, co służy sercu i naczyniom, w dużej mierze służy też mózgowi.

Kiedy nie czekać i dzwonić pod 112

Liczy się tempo, w jakim pojawiają się objawy. Powolne pogarszanie koncentracji przez miesiące omów na zwykłej wizycie. Ale nagłe objawy mogą oznaczać udar i wymagają natychmiastowej pomocy:

• opadnięty kącik ust lub asymetria twarzy,
• osłabienie lub drętwienie ręki albo nogi, zwłaszcza po jednej stronie ciała,
• bełkotliwa mowa lub trudność w rozumieniu słów,
• nagłe zaburzenia widzenia,
• nagłe zagubienie, dezorientacja lub utrata pamięci.

Nie czekaj, aż objawy miną. Dzwoń pod 112. W udarze liczy się każda minuta.

Podsumowanie: czy migotanie może „odebrać pamięć”?

Nie u każdego. Nie zawsze też da się wskazać prostą przyczynę. Wiemy jednak, że:

• AF wiąże się z większym ryzykiem kłopotów z pamięcią i otępienia, zwłaszcza naczyniowego [2, 7],
• związek ten widzimy także u osób, które nie miały udaru [5, 6],
• część uszkodzeń mózgu powstaje po cichu i widać je dopiero w rezonansie [3, 4],
• najlepszą ochroną jest dobre leczenie AF, regularne przyjmowanie zaleconych leków i dbanie o ciśnienie, cukier, sen i wagę.

Jeśli od czasu pojawienia się migotania gorzej się koncentrujesz albo więcej zapominasz, nie traktuj tego jako przypadku. Porozmawiaj o tym z lekarzem.

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. Nie zmieniaj leczenia bez konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Literatura

1. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45:3314–3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176
2. Koh YH, Lew LZW, Franke KB, et al. Predictive role of atrial fibrillation in cognitive decline: a systematic review and meta-analysis of 2.8 million individuals. Europace. 2022;24:1229–1239. doi:10.1093/europace/euac003
3. Kühne M, Krisai P, Coslovsky M, et al. Silent brain infarcts impact on cognitive function in atrial fibrillation. Eur Heart J. 2022;43:2127–2135. doi:10.1093/eurheartj/ehac020
4. Conen D, et al. Relationships of overt and silent brain lesions with cognitive function in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2019;73:989–999. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.039
5. Chen LY, Norby FL, Gottesman RF, et al. Association of atrial fibrillation with cognitive decline and dementia over 20 years: the ARIC-NCS. J Am Heart Assoc. 2018;7(6):e007301. doi:10.1161/JAHA.117.007301
6. Kim D, Yang PS, Yu HT, et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a population-based cohort. Eur Heart J. 2019;40:2313–2323. doi:10.1093/eurheartj/ehz386
7. Zhang W, Liang J, Li C, et al. Age at diagnosis of atrial fibrillation and incident dementia. JAMA Netw Open. 2023;6(11):e2342744. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.42744
8. Rodríguez García J, et al. Association between atrial fibrillation and dementia, with a particular focus on early-onset dementia: a longitudinal population-based study in Catalonia, Spain. Abstrakt, EHRA 2025. Komunikat ESC
9. Gardarsdottir M, Sigurdsson S, Aspelund T, et al. Atrial fibrillation is associated with decreased total cerebral blood flow and brain perfusion. Europace. 2018;20:1252–1258. doi:10.1093/europace/eux220
10. Bonnesen MP, Diederichsen SZ, Isaksen JL, et al. Atrial fibrillation burden and cognitive decline in elderly patients undergoing continuous monitoring. Am Heart J. 2021;242:15–23. doi:10.1016/j.ahj.2021.08.006
11. Friberg L, Rosenqvist M. Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation. Eur Heart J. 2018;39:453–460. doi:10.1093/eurheartj/ehx579
12. Latif F, Nasir MM, Meer KK, et al. The effect of oral anticoagulants on the incidence of dementia in patients with atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev. 2024;21:200282.
13. Wang W, Fan W, Su Y, Hong K. A comparison of the effects of NOAC and VKA therapy on the incidence of dementia in patients with atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol. 2023. doi:10.1002/clc.24076
14. Zhang C, Zhang J, Zhao X, et al. Association of direct oral anticoagulants and warfarin with incidence of dementia in atrial fibrillation patients: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol Heart Vasc. 2024;54:101401.
15. Jacobs V, Woller SC, Stevens S, et al. Time outside of therapeutic range in atrial fibrillation patients is associated with long-term risk of dementia. Heart Rhythm. 2014;11:2206–2213.
16. Caramelli B, Yu PC, Cardozo FAM, et al. Effects of dabigatran versus warfarin on 2-year cognitive outcomes in old patients with atrial fibrillation: results from the GIRAF randomized clinical trial. BMC Med. 2022. doi:10.1186/s12916-022-02563-2
17. Rivard L, et al. Anticoagulation to prevent ischemic stroke and neurocognitive impairment in atrial fibrillation: the BRAIN-AF randomized clinical trial. Nat Med. Link
18. DaRe2THINK: Preventing stroke, premature death and cognitive decline in a broader community of patients with atrial fibrillation. ClinicalTrials.gov NCT04700826
19. Bodagh N, Yap R, Kotadia I, et al. Impact of catheter ablation versus medical therapy on cognitive function in atrial fibrillation: a systematic review. J Interv Card Electrophysiol. 2022;65:271–286. doi:10.1007/s10840-022-01196-y
20. Chen P, Chen Z, Pan D, et al. Catheter ablation and cognitive function in atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2022;13:934512. doi:10.3389/fneur.2022.934512
21. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. Early rhythm-control therapy in patients with atrial fibrillation (EAST-AFNET 4). N Engl J Med. 2020;383:1305–1316. doi:10.1056/NEJMoa2019422
22. Spotlight on the 2024 ESC/EACTS management of atrial fibrillation guidelines: 10 novel key aspects. Europace. 2024;26(12):euae298.

---

Przeczytaj również:

HRV- co to znaczy? Co oznacza dla Twojego serca?

Kardiowersja elektryczna – wszystko co musisz wiedzieć

Smartwatch a Holter EKG – 4 różnice, które musisz znać

Holter EKG bez kabli – kiedy? dla kogo