Po przebytym zapaleniu mięśnia sercowego pacjent często słyszy same dobre wiadomości: troponina wróciła do normy, frakcja wyrzutowa lewej komory jest prawidłowa, ból w klatce piersiowej ustąpił. Czuje się dobrze i chciałby zamknąć ten rozdział. Czy to znaczy, że serce jest już całkowicie zdrowe?

Najczęściej rokowanie po niepowikłanym zapaleniu mięśnia sercowego jest dobre. Jest jednak ważne zastrzeżenie: wygaśnięcie ostrego stanu zapalnego nie zawsze oznacza, że w tym samym momencie znika ryzyko zaburzeń rytmu.

Właśnie temu poświęcony jest dokument, który w sierpniu 2026 roku opublikowała European Heart Rhythm Association (EHRA) wspólnie z innymi towarzystwami kardiologicznymi z Europy i świata [1]. Jego najciekawszym elementem jest spojrzenie na zapalenie mięśnia sercowego nie jak na pojedynczy epizod, który pewnego dnia się kończy, ale jak na proces przechodzący przez kolejne fazy. W każdej z nich arytmie mogą powstawać w innym mechanizmie.

Zapalenie mięśnia sercowego a arytmia

Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) może przebiegać bardzo różnie. U jednej osoby dominuje ból w klatce piersiowej i podwyższona troponina, u innej rozwija się niewydolność serca, a u jeszcze innej pierwszym objawem choroby jest zaburzenie rytmu. Mogą to być między innymi:

• dodatkowe pobudzenia komorowe,
• nieutrwalony częstoskurcz komorowy (NSVT),
• utrwalony częstoskurcz komorowy,
• migotanie komór,
• zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego,
• arytmie nadkomorowe, w tym migotanie przedsionków,
• zaburzenia funkcji węzła zatokowego.

Rodzaj arytmii zależy m.in. od rozległości i lokalizacji zapalenia, fazy choroby, funkcji lewej komory, obecności i rozmieszczenia włóknienia oraz przyczyny zapalenia [1]. Dlatego dwa pozornie podobne przypadki mogą wymagać zupełnie innego dalszego postępowania.

HOT, HOT-TO-COLD i COLD. Co dzieje się z sercem po zapaleniu?

Nowy konsensus EHRA dzieli przebieg choroby na trzy fazy: „gorącą”, przejściową i „zimną” [1].

Faza HOT: trwa aktywne zapalenie

To ostra faza choroby. W mięśniu sercowym toczy się proces zapalny, może występować obrzęk i uszkodzenie komórek mięśnia sercowego. Takie środowisko samo w sobie sprzyja niestabilności elektrycznej, więc arytmia może wynikać bezpośrednio z aktywnego zapalenia. Pacjent może mieć podwyższoną troponinę, nieprawidłowości w rezonansie magnetycznym serca, zaburzenia kurczliwości albo zaburzenia rytmu. Nie wszystkie te elementy muszą jednak występować jednocześnie.

Faza HOT-TO-COLD: zapalenie wygasa, ale serce wciąż się zmienia

To szczególnie interesujący etap. Proces zapalny słabnie, pacjent czuje się znacznie lepiej, troponina się normalizuje, a funkcja lewej komory często się poprawia. W tym samym czasie w miejscach wcześniejszego uszkodzenia zachodzą procesy gojenia i może rozwijać się włóknienie.

Z punktu widzenia elektrofizjologii to bardzo ważny moment. Niejednorodna tkanka na granicy zdrowego mięśnia i obszarów uszkodzenia może tworzyć warunki do powstawania arytmii w mechanizmie re-entry, czyli krążenia pobudzenia wokół blizny. Autorzy konsensusu opisują tę fazę przejściową jako szczególne okno podwyższonego ryzyka arytmii [1]. Pacjent może więc czuć się już zdrowy, podczas gdy właściwości elektryczne jego mięśnia sercowego wciąż się zmieniają.

Faza COLD: zapalenia już nie ma, ale może zostać blizna

Później aktywny proces zapalny może całkowicie ustąpić. Nie zawsze oznacza to jednak powrót mięśnia sercowego do stanu sprzed choroby. U części pacjentów pozostaje włóknienie, czyli rodzaj blizny, która w określonych sytuacjach może stać się podłożem częstoskurczu komorowego.

To tłumaczy pozorny paradoks: pacjent może nie mieć już aktywnego zapalenia, a mimo to nadal wymagać oceny ryzyka arytmii.

„Mam EF 60%. Czyli serce jest już zdrowe?”

Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) to bardzo ważny parametr, a jej powrót do normy po zapaleniu jest dobrą wiadomością. Nie opisuje jednak wszystkiego. Można mieć prawidłową funkcję skurczową lewej komory i jednocześnie obszary uszkodzenia lub włóknienia widoczne w rezonansie. Mechanicznie serce pracuje wtedy prawidłowo, ale jego właściwości elektryczne mogą być bardziej złożone.

Dobrze pokazuje to badanie Kahle i wsp., w którym porównano 38 pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i arytmiami komorowymi z 38 pacjentami bez takich arytmii [3]. Późne wzmocnienie pokontrastowe w rezonansie (LGE), czyli ślad uszkodzenia lub blizny, stwierdzono u 94% osób z arytmiami i u 69% osób bez nich. W grupie z arytmiami zmiany były też rozleglejsze: obejmowały średnio 17,6% masy mięśnia lewej komory, wobec 8,2% w grupie bez arytmii. Frakcja wyrzutowa nie różniła się natomiast istotnie między grupami.

Nie oznacza to, że sama obecność LGE pozwala przewidzieć, u kogo wystąpi groźna arytmia. Znaczenie LGE zależy od jego rozległości, lokalizacji, fazy choroby i całego obrazu klinicznego. Badanie pokazuje jednak, dlaczego po zapaleniu mięśnia sercowego oceny ryzyka nie można opierać wyłącznie na frakcji wyrzutowej. Podobnie wypada wcześniejsza metaanaliza obejmująca 1319 pacjentów. Obecność LGE wiązała się w niej z niekorzystnymi zdarzeniami w dalszej obserwacji, również u osób z zachowaną frakcją wyrzutową [4].

Dlaczego rezonans serca jest tak ważny?

Rezonans magnetyczny serca (CMR) odpowiada na pytania, na które nie odpowie samo echo serca. Pozwala ocenić obrzęk i inne cechy aktywnego uszkodzenia mięśnia, a także obecność i rozkład LGE. Obraz w CMR zmienia się przy tym w czasie. Badanie wykonane w ostrej fazie i badanie wykonane kilka miesięcy później mogą więc pokazywać coś innego.

Konsensus EHRA radzi wykonanie CMR z kontrastem na początku diagnostyki i zaplanowanie badania kontrolnego po około sześciu miesiącach [1]. Rolę kontrolnego rezonansu podkreślają też aktualne wytyczne ESC dotyczące zapalenia mięśnia sercowego i osierdzia [2]. Chodzi nie tylko o odpowiedź na pytanie „czy nadal mam zapalenie?”, ale też „co pozostało w mięśniu sercowym po zapaleniu?”.

Po co Holter, skoro nie czuję kołatania?

Brak objawów nie oznacza braku arytmii. Nieutrwalone częstoskurcze komorowe, dodatkowe pobudzenia komorowe czy krótkie epizody innych zaburzeń rytmu mogą przebiegać bezobjawowo. Dlatego ocena rytmu jest stałym elementem kontroli po zapaleniu mięśnia sercowego. Wytyczne ESC z 2025 roku uwzględniają w obserwacji tych pacjentów m.in. EKG, echokardiografię, ambulatoryjne monitorowanie EKG i próbę wysiłkową [2]. Szczególnie ważny jest okres kilku miesięcy po ostrej fazie choroby.

Konsensus EHRA idzie o krok dalej. U wybranych pacjentów z większym ryzykiem arytmii obserwacja może wymagać dłuższego monitorowania. U części osób, które nie spełniają kryteriów wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (ICD), można rozważyć wszczepialny rejestrator zdarzeń (ILR) [1]. Nie znaczy to, że każdy pacjent po zapaleniu mięśnia sercowego potrzebuje wielodniowego Holtera czy rejestratora. Zakres monitorowania zależy od przebiegu choroby, objawów i indywidualnego ryzyka.

NSVT po zapaleniu mięśnia sercowego. Czy zawsze oznacza duże zagrożenie?

Nie. Sam zapis nieutrwalonego częstoskurczu komorowego (NSVT), czyli serii kilku kolejnych pobudzeń komorowych, nie wystarcza do oceny rokowania. Lekarz bierze pod uwagę znacznie szerszy obraz:

• kiedy pojawiła się arytmia,
• jak długo trwała,
• jaką miała morfologię,
• czy występowała podczas wysiłku,
• czy powodowała omdlenie lub inne objawy,
• jaka jest frakcja wyrzutowa,
• jaki jest obraz w rezonansie,
• czy i gdzie występuje LGE,
• czy istnieje podejrzenie choroby genetycznej.

Szczególnie ważne jest odróżnienie arytmii związanej z aktywnym zapaleniem od arytmii, która powstaje na tworzącej się lub już utrwalonej bliźnie.

Dobrze ilustruje to wieloośrodkowe badanie Rav-Achy i wsp. Objęło ono 69 pacjentów, u których arytmia komorowa wystąpiła już w ostrej fazie zapalenia mięśnia sercowego [5]. W ciągu mediany 5,5 roku obserwacji utrwalona arytmia komorowa lub zgon wystąpiły u 27 z nich, czyli u 39%. Gorsze rokowanie wiązało się m.in. z utrwalonym monomorficznym częstoskurczem komorowym na początku choroby, frakcją wyrzutową poniżej 50% przed wypisem oraz LGE w przegrodzie międzykomorowej. Niezależne znaczenie w analizie wieloczynnikowej miały dwa pierwsze czynniki. Z kolei u pacjentów, u których początkową arytmią był NSVT, częstoskurcz polimorficzny lub migotanie komór, a frakcja wyrzutowa przy wypisie była prawidłowa, ryzyko w ciągu 10 lat wyniosło około 4% [5].

Tych liczb nie można przenosić na wszystkich pacjentów po zapaleniu mięśnia sercowego. Badanie dotyczyło szczególnej grupy chorych z arytmią komorową w ostrej fazie choroby. Nie znaczy więc, że poważnej arytmii doświadczy 39% wszystkich osób po myocarditis. Pokazuje natomiast, że pacjent z udokumentowaną arytmią komorową wymaga innego podejścia niż osoba z łagodnym, niepowikłanym przebiegiem.

Czy zapalenie mięśnia sercowego może być pierwszym objawem kardiomiopatii?

Tak, i to jeden z ciekawszych wątków nowego dokumentu. U części pacjentów epizod przypominający typowe ostre zapalenie mięśnia sercowego jest w rzeczywistości ujawnieniem się genetycznie uwarunkowanej kardiomiopatii. Autorzy zwracają uwagę m.in. na warianty w genach DSP, LMNA i FLNC. Posługują się też pojęciem hot-phase genetic cardiomyopathy, czyli kardiomiopatii genetycznej, która ujawnia się „gorącą” fazą przypominającą zapalenie [1].

Nie oznacza to, że każda osoba po zapaleniu mięśnia sercowego powinna mieć badania genetyczne. Podejrzenie rośnie jednak np. przy określonym obrazie w rezonansie, nawracających epizodach zapalenia, istotnych arytmiach, zaburzeniach przewodzenia albo obciążającym wywiadzie rodzinnym. Wtedy warto zapytać nie tylko „co wywołało zapalenie?”, ale też „czy zapalenie nie ujawniło choroby mięśnia sercowego, która istniała już wcześniej?”.

Kiedy można wrócić do biegania, siłowni i sportu?

Tu również zmienił się sposób myślenia. Przez lata pacjenci słyszeli prostą zasadę: przez 3–6 miesięcy po zapaleniu mięśnia sercowego żadnego intensywnego wysiłku. Wytyczne ESC z 2025 roku proponują podejście bardziej indywidualne. W ostrej fazie aktywność trzeba ograniczyć, ale o powrocie do treningów decyduje uzyskanie remisji i wynik ponownej oceny, a nie sama liczba miesięcy [2].

Przed powrotem do intensywnego wysiłku lekarz może sprawdzić m.in.:

• czy ustąpiły objawy,
• czy znormalizowały się biomarkery uszkodzenia mięśnia sercowego,
• czy funkcja lewej komory jest prawidłowa,
• czy w rezonansie nadal widać cechy aktywnego zapalenia,
• czy w monitorowaniu EKG występują istotne arytmie,
• czy arytmia pojawia się podczas wysiłku.

„Czuję się już dobrze” to bardzo dobra wiadomość, ale samo w sobie nie zawsze wystarcza do decyzji o powrocie do intensywnych treningów.

Jak może wyglądać kontrola po zapaleniu mięśnia sercowego?

Nie ma jednego schematu dla wszystkich, ale najważniejsze elementy kontroli można uporządkować tak:

Badanie	Po co je wykonujemy?
EKG	Ocena rytmu, przewodzenia i zmian w zapisie
Badania laboratoryjne	Ocena wygaszania procesu chorobowego i uszkodzenia mięśnia sercowego
Echo serca	Ocena funkcji lewej i prawej komory oraz zmian strukturalnych
Holter EKG	Wykrywanie zaburzeń rytmu, także bezobjawowych
Próba wysiłkowa	Ocena reakcji serca na wysiłek i arytmii związanych z wysiłkiem
Rezonans serca (CMR)	Ocena zmian zapalnych, LGE i ich ewolucji w czasie
Dłuższe monitorowanie / ILR	U wybranych pacjentów z większym ryzykiem lub niewyjaśnionymi objawami

Szczególnie ważna jest ponowna ocena po kilku miesiącach od ostrego epizodu. Jej dokładny termin i zakres zależą od ciężkości choroby, obecności arytmii, wyników rezonansu i innych czynników ryzyka [1,2].

Kto wymaga szczególnej uwagi?

Nie każdy pacjent po zapaleniu mięśnia sercowego ma wysokie ryzyko arytmii. Większej uwagi wymagają jednak osoby, u których wystąpiły m.in.:

• utrwalone arytmie komorowe,
• NSVT,
• omdlenia o niewyjaśnionej przyczynie,
• obniżona frakcja wyrzutowa,
• rozległe lub nietypowo zlokalizowane LGE,
• zaburzenia przewodzenia,
• podejrzenie genetycznie uwarunkowanej kardiomiopatii.

Znaczenie ma też przyczyna zapalenia. Inaczej ocenia się pacjenta z typowym, niepowikłanym przebiegiem, a inaczej osobę z olbrzymiokomórkowym zapaleniem mięśnia sercowego, sarkoidozą serca czy określonym podłożem genetycznym [1,2].

Czy po zapaleniu mięśnia sercowego trzeba bać się arytmii?

Nie taki jest wniosek z nowych zaleceń. U większości pacjentów nie chodzi o życie w oczekiwaniu na zaburzenia rytmu ani o kolejne badania „na wszelki wypadek”. Chodzi o to, że zapalenie mięśnia sercowego jest procesem, a nie pojedynczym wynikiem troponiny czy jednym rezonansem. Najpierw trwa aktywne zapalenie, potem mięsień się goi. U części osób zmiany całkowicie się cofają, u innych pozostaje pewien stopień włóknienia. Razem z tym procesem może się zmieniać mechanizm i ryzyko arytmii.

Normalizacja troponiny, prawidłowa frakcja wyrzutowa i dobre samopoczucie to bardzo dobre wiadomości, ale nie zawsze odpowiadają na wszystkie pytania. Czasem trzeba jeszcze ustalić trzy rzeczy: czy zapalenie naprawdę wygasło, czy pozostało po nim podłoże sprzyjające arytmii i czy rytm serca jest prawidłowy w codziennym życiu i podczas wysiłku. Odpowiedź daje dopiero połączenie obrazu klinicznego, badań laboratoryjnych, rezonansu i dobrze dobranego monitorowania EKG.

Najważniejsze informacje dla pacjenta

1. Prawidłowa frakcja wyrzutowa nie zawsze kończy diagnostykę. Funkcja lewej komory jest bardzo ważna, ale nie mówi wszystkiego o ryzyku zaburzeń rytmu.

2. Brak kołatania serca nie wyklucza arytmii. Część zaburzeń rytmu przebiega bezobjawowo.

3. Rezonans i Holter odpowiadają na różne pytania. Rezonans pokazuje, co dzieje się w mięśniu sercowym, a monitorowanie EKG, jak zachowuje się układ elektryczny serca.

4. Nie każdy potrzebuje długiego monitorowania. Zakres badań wynika z przebiegu choroby i indywidualnego ryzyka.

5. Powrót do sportu jest decyzją indywidualną. Nie decyduje o nim wyłącznie liczba miesięcy od zachorowania.

6. Nowych objawów nie należy ignorować. Omdlenie, utrata przytomności, nasilone kołatania serca lub inne nowe, niepokojące objawy po zapaleniu mięśnia sercowego wymagają ponownej oceny lekarskiej.

Bibliografia

1. Peretto G, Basso C, Berruezo A, Bollano E, Caforio ALP, Casella M, i wsp. Workup and management of rhythm disorders in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association and the Heart Failure Association of the ESC, the ESC Working Group on Myocardial & Pericardial Diseases, the European Association of Preventive Cardiology of the ESC, the Heart Rhythm Society, the Asian Pacific Heart Rhythm Society, and the Latin American Heart Rhythm Society. Europace. 2026;28(8):euag153. doi:10.1093/europace/euag153.
2. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, Adler Y, Brucato A, Christian V, i wsp.; ESC Scientific Document Group. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952–4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192.
3. Kahle AK, Güde R, Schwarzl JM, Münkler P, Akbulak RÖ, Jahnke C, i wsp. Characteristics and Prognostic Relevance of Ventricular Arrhythmia in Patients with Myocarditis. J Cardiovasc Dev Dis. 2022;9(8):243. doi:10.3390/jcdd9080243.
4. Yang F, Wang J, Li W, Xu Y, Wan K, Zeng R, Chen Y. The prognostic value of late gadolinium enhancement in myocarditis and clinically suspected myocarditis: systematic review and meta-analysis. Eur Radiol. 2020;30(5):2616–2626. doi:10.1007/s00330-019-06643-5.
5. Rav-Acha M, Shah K, Hasin T, Gumuser E, Tovia-Brodie O, Shauer A, i wsp. Incidence and Predictors for Recurrence of Ventricular Arrhythmia Presenting During Acute Myocarditis: A Multicenter Study. JACC Clin Electrophysiol. 2024;10(6):1161–1174. doi:10.1016/j.jacep.2024.02.027.

Zdjęcie ilustrujące artykuł pochodzi z domowego archiwum.

Tekst ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej. Rozpoznanie przyczyny przyspieszonego tętna oraz decyzje dotyczące dalszej diagnostyki i leczenia powinny być zawsze podejmowane indywidualnie, wspólnie z lekarzem prowadzącym.

---

Przeczytaj również:

6 dobrych wiadomości z arytmologii

Jak przygotować się na wizytę u elektrofizjologa?

Alkohol? Nie, dziękuję