Jest trzecia w nocy. Termometr pokazuje 38,7°C. Serce bije tak mocno, że czujesz każde uderzenie, choć leżysz nieruchomo. Próbujesz zasnąć, a zamiast tego liczysz puls. Zdarza się to wcale nierzadko.

Czy to normalna reakcja na gorączkę? A może infekcja wywołała zaburzenia rytmu serca?

Najczęściej szybsze bicie serca w gorączce to zjawisko fizjologiczne. Zdarza się jednak, że zakażenie wywołuje migotanie przedsionków albo ujawnia inną chorobę elektryczną serca. Może też prowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, a nawet do groźnych arytmii komorowych.

Co więcej, arytmia rozpoznana podczas infekcji nie zawsze znika razem z nią. W dużym duńskim badaniu uczestniczyli pacjenci hospitalizowani z powodu zapalenia płuc. Mniej więcej co trzeci z tych, u których w szpitalu pojawiło się nowe migotanie przedsionków, w ciągu kolejnych trzech lat ponownie trafił do szpitala lub poradni z powodu tej arytmii [1].

Dlaczego tak się dzieje? Które infekcje są szczególnie niebezpieczne dla serca? I kiedy kołatanie serca po przeziębieniu powinno skłonić do wykonania EKG?

Ile uderzeń serca przybywa podczas gorączki? Naukowcy to policzyli

Gorączka przyspiesza pracę serca. To naturalna reakcja, bo w czasie infekcji organizm zużywa więcej tlenu i uruchamia mechanizmy obronne.

Ale o ile właściwie przyspiesza serce?

Już 40 lat temu, w 1986 roku, fińscy badacze Karjalainen i Viitasalo wykonali 24-godzinne monitorowanie EKG u 27 młodych mężczyzn w trakcie ostrej infekcji z gorączką. Po wyzdrowieniu powtórzyli badanie [2].

W czasie infekcji średnia częstość rytmu serca wynosiła 84 uderzenia na minutę, a po wyzdrowieniu 66,5 uderzenia na minutę. Badacze obliczyli, że wzrost temperatury ciała o 1°C wiązał się średnio z przyspieszeniem rytmu o 8,5 uderzenia na minutę. Co ciekawe, w czasie infekcji serce biło szybciej również podczas snu.

Nowsza analiza danych dorosłych pacjentów oddziałów ratunkowych w USA, opublikowana w 2020 roku, dała podobny wynik. Każdy stopień więcej to średnio około 7 uderzeń serca na minutę więcej [3].

To nie jest jednak sztywna reguła. Na tętno wpływają też odwodnienie, ból, niedokrwistość, przyjmowane leki, stan układu autonomicznego i ogólna ciężkość infekcji. Dlatego tętno 100–110/min przy wysokiej gorączce nie musi oznaczać arytmii. Nie należy go też jednak automatycznie uznawać za prawidłowe bez oceny całego stanu pacjenta.

Ważne: tachykardia zatokowa to nie to samo co migotanie przedsionków czy częstoskurcz nadkomorowy. W tachykardii zatokowej serce bije szybciej, ale impulsy nadal powstają w jego naturalnym rozruszniku, czyli w węźle zatokowym.

Dlaczego infekcja może zaburzać elektryczną pracę serca?

Infekcja uruchamia jednocześnie kilka procesów, które mogą zwiększać podatność serca na arytmie.

Stan zapalny. W czasie zakażenia organizm uwalnia cytokiny prozapalne, m.in. IL-6, IL-1β i TNF-α. Mogą one zmieniać właściwości elektryczne komórek mięśnia sercowego, pracę kanałów jonowych i gospodarkę wapniową. W pewnych warunkach sprzyja to powstawaniu nieprawidłowych impulsów.

Pobudzenie układu współczulnego. Gorączka, ból, niedotlenienie i stres fizjologiczny nasilają aktywność adrenergiczną. U osoby predysponowanej może to ułatwić wystąpienie częstoskurczu lub migotania przedsionków.

Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe. Wymioty, biegunka, pocenie się i zbyt mała ilość wypijanych płynów mogą prowadzić do niedoboru potasu (hipokaliemii) lub magnezu (hipomagnezemii). Oba zaburzenia zwiększają ryzyko niektórych arytmii.

Niedotlenienie. Ciężkie zakażenia dróg oddechowych mogą obniżać saturację i dodatkowo obciążać układ krążenia.

Uszkodzenie mięśnia sercowego. Niektóre infekcje wywołują zapalenie mięśnia sercowego. W ciężkich przypadkach prowadzi ono do zaburzeń przewodzenia lub arytmii komorowych.

Trzeba jednak podkreślić, że u większości osób z niepowikłaną infekcją wirusową groźne zaburzenia rytmu nie występują.

Zapalenie płuc i migotanie przedsionków. Badanie, które zmieniło spojrzenie na arytmię w czasie infekcji

Przez lata migotanie przedsionków pojawiające się w czasie ostrej infekcji uważano za zjawisko przejściowe. Skoro przyczyną jest zakażenie, po jego wyleczeniu arytmia powinna ustąpić.

Duńscy naukowcy sprawdzili, czy tak jest naprawdę. W badaniu opublikowanym w 2022 roku w JAMA Network Open przeanalizowano dane ponad 290 tysięcy dorosłych hospitalizowanych z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc [1]. Nowe migotanie przedsionków (AF) rozpoznano u około 4 na 100 z nich (3,8%). Po wyłączeniu osób, które w pierwszym miesiącu po wypisie zmarły, rozpoczęły leczenie przeciwkrzepliwe lub przebyły zator, do dalszej analizy zostało 274 196 pacjentów. Spośród nich 6553 miało nowe AF i nie przyjmowało leków przeciwkrzepliwych. Średni wiek osób z AF wynosił 79 lat, a osób bez AF około 64 lata.

Wyniki okazały się wymowne:

• U około 33 na 100 pacjentów z nowym AF (32,9%) w ciągu trzech lat pojawił się ponowny kontakt ze szpitalem lub poradnią z powodu tej arytmii. Po roku dotyczyło to około 20 na 100.
• U pacjentów z nowym AF, którzy nie przyjmowali leków przeciwkrzepliwych, roczne ryzyko udaru niedokrwiennego lub innego zatoru tętniczego wynosiło około 2 na 100 (2,1%).
• U pacjentów bez AF wynosiło ono około 1 na 100 (0,8%).
• U chorych z AF i wysokim ryzykiem udaru (3 punkty lub więcej w skali CHA₂DS₂-VASc, bez punktu za płeć) trzyletnie ryzyko zatoru sięgało około 5 na 100 (5,3%). W grupie o ryzyku pośrednim było to około 3,5 na 100 (3,5%).

Czy to znaczy, że migotanie przedsionków wywołane zapaleniem płuc zostaje na zawsze?

Nie, tego badanie nie pokazuje. Mierzyło ponowne kontakty z opieką zdrowotną z powodu migotania, a nie to, czy arytmia trwała nieprzerwanie. Pokazuje jednak, że u mniej więcej co trzeciej osoby problem wrócił w ciągu trzech lat. Autorzy wnioskują więc, że migotania wywołanego infekcją nie należy uznawać za przejściowe i samoistnie mijające wraz z chorobą. Po zapaleniu płuc, w którym pojawiło się migotanie, warto skontrolować rytm serca i omówić z lekarzem ryzyko udaru.

W praktyce infekcja bywa pierwszym momentem, w którym ujawnia się istniejąca wcześniej podatność przedsionków na migotanie.

Sepsa. Im cięższa infekcja, tym większe ryzyko migotania przedsionków

W ciężkich zakażeniach ryzyko zaburzeń rytmu może być znacznie większe.

W holenderskim badaniu Klein Klouwenberg i wsp. z 2017 roku analizowano 1782 pacjentów z sepsą leczonych na oddziałach intensywnej terapii [4]. Nowe migotanie przedsionków pojawiało się tym częściej, im cięższy był stan chorego. Skumulowane ryzyko wynosiło:

• 10% u pacjentów z sepsą,
• 22% w sepsie powikłanej dysfunkcją narządów (tzw. ciężkiej sepsie),
• 40% we wstrząsie septycznym.

To kategorie według klasyfikacji obowiązującej w czasie prowadzenia badania. Wśród najciężej chorych migotanie przedsionków nie było więc rzadkim powikłaniem.

W takich sytuacjach lekarze muszą jednocześnie leczyć infekcję, stabilizować krążenie, wyrównywać zaburzenia elektrolitowe i oceniać znaczenie arytmii.

Infekcja ustąpiła. Czy migotanie przedsionków może wrócić?

Tak. To jeden z najważniejszych wniosków z badań ostatnich lat.

W 2014 roku Walkey i wsp. opublikowali w czasopiśmie Chest analizę obejmującą 138 722 starszych pacjentów, którzy przeżyli hospitalizację z powodu sepsy [5]. U 9540 z nich podczas zakażenia rozpoznano migotanie przedsionków de novo.

W ciągu pięciu lat po wypisie AF ponownie odnotowano u 54,9% tych pacjentów. Dla porównania wśród osób bez migotania podczas sepsy późniejsze rozpoznanie AF dotyczyło 15,5%. W grupie z nowym AF częściej występowały też niewydolność serca i udar niedokrwienny mózgu.

Dlaczego arytmia wraca?

U części osób infekcja prawdopodobnie ujawnia zmiany w przedsionkach, które istniały już wcześniej. Podłoże sprzyjające AF mogą tworzyć nadciśnienie tętnicze, otyłość, bezdech senny, cukrzyca, choroby zastawek i włóknienie mięśnia przedsionków. Ostra infekcja staje się wtedy tylko czynnikiem wyzwalającym pierwszy rozpoznany epizod.

Dlatego aktualne wytyczne kardiologiczne podkreślają, że pacjenci, u których migotanie przedsionków pojawiło się w trakcie ostrej choroby, wymagają dalszej oceny [6, 7].

Nie oznacza to automatycznego włączania leków przeciwkrzepliwych każdemu pacjentowi. Potrzebna jest indywidualna ocena ryzyka udaru i krwawienia oraz decyzja o dalszym monitorowaniu rytmu.

Grypa a zaburzenia rytmu serca. Co pokazują badania?

Czy zwykła grypa może wywołać migotanie przedsionków u osoby, która nigdy wcześniej nie miała arytmii? Badania wskazują, że tak się zdarza. I nie są to wyłącznie pojedyncze przypadki opisywane w literaturze medycznej.

W amerykańskim badaniu z Michigan pacjenci hospitalizowani z powodu grypy stanowili grupę porównawczą dla chorych na COVID-19. Wśród ponad 14 tysięcy osób z grypą arytmie przedsionkowe, czyli migotanie lub trzepotanie przedsionków, stwierdzono u 13,1% chorych. Co szczególnie interesujące, u 2,5% wszystkich hospitalizowanych arytmię rozpoznano po raz pierwszy [8].

Oznacza to, że około jedna na 40 osób hospitalizowanych z powodu grypy miała nowo rozpoznaną arytmię przedsionkową.

Czy jest to wyłącznie problem osób ciężko chorych? Niekoniecznie. W dużym badaniu populacyjnym z Tajwanu porównano ponad 11 tysięcy osób z nowo rozpoznanym migotaniem przedsionków z grupą kontrolną bez tej arytmii. Przebycie grypy bez wcześniejszego szczepienia wiązało się z o 18% wyższymi szansami rozpoznania migotania niż u osób, które nie chorowały na grypę i nie były szczepione. U osób zaszczepionych, które mimo to zachorowały, ryzyko było podobne jak w grupie odniesienia [9]. To badanie obserwacyjne, więc pokazuje związek, a nie dowodzi, że grypa była bezpośrednią przyczyną arytmii.

Gorączka może ujawnić zespół Brugadów

To jeden z najciekawszych przykładów wpływu temperatury ciała na elektryczną pracę serca.

Zespół Brugadów to choroba elektryczna serca, która u części pacjentów zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych. Charakterystyczne zmiany w EKG mogą być niewidoczne w prawidłowej temperaturze, a ujawniać się dopiero w gorączce.

W 2013 roku Adler i wsp. opublikowali w czasopiśmie Heart Rhythm porównanie zapisów EKG 402 pacjentów z gorączką i 909 osób bez gorączki [10]. Wzorzec Brugadów typu 1 stwierdzono u 2% gorączkujących i u 0,1% osób bez gorączki, czyli około 20 razy częściej.

Wszyscy pacjenci, u których gorączka ujawniła wzorzec typu 1, byli bezobjawowi i pozostali bez objawów przez 30 miesięcy obserwacji. Wynik nie oznacza więc, że 2% gorączkujących choruje na objawowy zespół Brugadów ani że u tylu osób wystąpi groźna arytmia. Pokazuje natomiast, jak silnie temperatura może wpływać na zapis EKG u osób z określoną podatnością elektryczną.

U pacjentów z rozpoznanym zespołem Brugadów szczególnie ważne są:

• szybkie obniżanie gorączki,
• unikanie leków, które mogą nasilać nieprawidłowości elektryczne,
• pilna ocena omdleń i innych niepokojących objawów.

Zapalenie mięśnia sercowego. Kiedy infekcja zostawia trwały ślad?

Jednym z najpoważniejszych powikłań niektórych infekcji jest zapalenie mięśnia sercowego. Może ono uszkadzać komórki mięśnia sercowego, zaburzać przewodzenie impulsów i prowadzić do arytmii.

Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2025 roku wskazują, że migotanie komór lub zatrzymanie krążenia występuje w około 2,5% hospitalizacji związanych z zapaleniem mięśnia sercowego [11]. To dane dotyczące osób wymagających leczenia szpitalnego, a nie wszystkich pacjentów po infekcjach wirusowych.

Osobnym problemem są arytmie pojawiające się już po ustąpieniu aktywnego zapalenia. Proces zapalny może pozostawić w mięśniu sercowym obszary włóknienia. Mogą one stać się podłożem częstoskurczu komorowego, nawet gdy pacjent nie ma już objawów infekcji.

W diagnostyce ważną rolę odgrywa rezonans magnetyczny serca. Pozwala on m.in. ocenić obecność późnego wzmocnienia pokontrastowego (LGE). Samo LGE nie oznacza jednak automatycznie wysokiego ryzyka nagłego zgonu sercowego. Liczą się jego lokalizacja i rozległość, funkcja komór oraz rodzaj stwierdzanych arytmii.

Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy lub utrwalona arytmia komorowa u pacjenta z zapaleniem mięśnia sercowego to objawy wysokiego ryzyka. Dotyczy to także sytuacji, gdy frakcja wyrzutowa lewej komory pozostaje prawidłowa.

Infekcja minęła, a serce nadal kołacze. Dlaczego?

To częsta sytuacja. Gorączka ustąpiła, kaszel powoli znika, pacjent wraca do codziennych zajęć, a serce wciąż bije szybciej niż zwykle.

Czy to znaczy, że infekcja uszkodziła serce? Niekoniecznie.

U części osób po zakażeniach wirusowych, co szczególnie dobrze opisano po COVID-19, pojawiają się zaburzenia regulacji autonomicznej [12]. Mogą przyjmować postać nieadekwatnej tachykardii zatokowej (IST) lub zespołu posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS).

W POTS serce nadmiernie przyspiesza po wstaniu. Mogą temu towarzyszyć zawroty głowy, osłabienie i gorsza tolerancja wysiłku. U dorosłych jednym z kryteriów rozpoznania jest utrzymujący się wzrost częstości rytmu o co najmniej 30/min w ciągu 10 minut stania, bez istotnego spadku ciśnienia. Do rozpoznania potrzebne jest jednak spełnienie pozostałych kryteriów i wykluczenie innych przyczyn.

Nie każde kołatanie po infekcji jest więc migotaniem przedsionków, częstoskurczem nadkomorowym czy objawem zapalenia mięśnia sercowego. Czasem serce pracuje w prawidłowym rytmie zatokowym, tylko nieadekwatnie szybko. Rozróżnienie tych sytuacji decyduje o dalszym postępowaniu.

Czy leki stosowane podczas infekcji mogą wywoływać arytmie?

Tak. Czasem znaczenie ma nie tylko samo zakażenie, ale też jego leczenie.

Niektóre antybiotyki, zwłaszcza wybrane makrolidy i fluorochinolony, mogą wydłużać odstęp QT. U osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka może to sprzyjać wielokształtnemu częstoskurczowi komorowemu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie m.in. przy:

• hipokaliemii i hipomagnezemii,
• bradykardii,
• wrodzonym zespole długiego QT,
• jednoczesnym przyjmowaniu kilku leków wydłużających QT.

Z kolei preparaty na przeziębienie zawierające pseudoefedrynę mogą przyspieszać rytm serca i wywoływać kołatania.

Nie znaczy to, że te leki są przeciwwskazane u wszystkich. Kluczowe są właściwy dobór leczenia, uwzględnienie chorób współistniejących i sprawdzenie możliwych interakcji.

Jak odróżnić zwykłe kołatanie w gorączce od arytmii?

Sposób, w jaki odczuwamy bicie serca, daje pewne wskazówki, ale nie pozwala na pewne rozpoznanie:

• Szybki, miarowy rytm, który przyspiesza razem z gorączką i zwalnia, gdy samopoczucie się poprawia, najczęściej odpowiada tachykardii zatokowej.
• Nagły początek i nagły koniec bardzo szybkiego, regularnego bicia serca może sugerować napadowy częstoskurcz nadkomorowy.
• Nieregularny, chaotyczny rytm może występować w migotaniu przedsionków, ale także przy licznych pobudzeniach dodatkowych.
• Pojedyncze mocne uderzenie lub krótka „przerwa” w pracy serca często towarzyszy pobudzeniom dodatkowym.
• Znaczne zwolnienie rytmu, zwłaszcza z zawrotami głowy lub zasłabnięciem, może sugerować zaburzenia przewodzenia.

Rodzaj arytmii można rozpoznać dopiero wtedy, gdy rytm serca zostanie zarejestrowany w EKG. Czasem cenną wskazówką bywa zapis ze smartwatcha wykonany w trakcie objawów, ale nie zastępuje on badania lekarskiego.

Pilnej pomocy wymagają omdlenie, nasilona duszność, silny ból w klatce piersiowej, zaburzenia świadomości lub kołatanie z objawami niestabilności krążenia. W takich sytuacjach nie należy czekać na ambulatoryjny Holter EKG. Dzwoń pod 112 lub 999.

Jakie badania warto wykonać po infekcji?

Nie każda osoba po przeziębieniu wymaga konsultacji kardiologicznej czy monitorowania rytmu. Jeśli jednak pojawiają się nawracające kołatania, niewyjaśnione przyspieszenie rytmu, epizody nierównego bicia serca lub niepokojące objawy towarzyszące, lekarz może zalecić dalszą diagnostykę.

Podstawowym badaniem jest 12-odprowadzeniowe EKG. Przy objawach pojawiających się okresowo przydatny bywa Holter EKG. Rejestruje on rytm serca podczas codziennych czynności i snu. Pozwala wykryć pobudzenia dodatkowe, częstoskurcze, migotanie przedsionków, pauzy i zaburzenia przewodzenia.

Prawidłowy wynik 24-godzinnego Holtera nie wyklucza jednak napadowej arytmii, jeśli w czasie badania nie wystąpiły objawy. Dlatego czas monitorowania warto dopasować do tego, jak często pojawiają się dolegliwości. Przy rzadkich epizodach potrzebna może być dłuższa rejestracja.

W zależności od sytuacji diagnostykę uzupełniają badania laboratoryjne, echo serca, a w uzasadnionych przypadkach rezonans magnetyczny serca.

Czy można zmniejszyć ryzyko arytmii podczas infekcji?

Nie wszystkim zaburzeniom rytmu da się zapobiec, ale warto ograniczać czynniki, które zwiększają podatność serca na arytmie:

• w gorączce odpoczywaj, dbaj o nawodnienie i lecz objawy zgodnie z zaleceniami,
• unikaj intensywnego wysiłku w czasie ostrej infekcji, zwłaszcza przy gorączce, dużym osłabieniu, bólu w klatce piersiowej lub duszności,
• jeśli masz rozpoznaną arytmię, sprawdzaj skład leków na przeziębienie i ich możliwe interakcje z lekami, które przyjmujesz,
• korzystaj ze szczepień zgodnie z aktualnymi zaleceniami.

W randomizowanym badaniu IAMI wzięli udział pacjenci po zawale serca lub z chorobą wieńcową wysokiego ryzyka. Szczepienie przeciw grypie wiązało się u nich z rzadszym występowaniem zgonu, zawału lub zakrzepicy w stencie w ciągu roku [13]. Nie było to badanie poświęcone zapobieganiu arytmiom. Dostarczyło jednak ważnych danych o związku profilaktyki grypy ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi.

Infekcja minęła, ale serce nadal bije nierówno. Czy warto zrobić Holter EKG?

Jeśli po przebytej infekcji kołatania się utrzymują lub wracają, warto ustalić, jaki rytm serca występuje w czasie dolegliwości.

Czasem okazuje się, że to tylko przyspieszony rytm zatokowy. U innych pacjentów badanie ujawnia pobudzenia dodatkowe, napadowy częstoskurcz nadkomorowy lub migotanie przedsionków.

Holter EKG rejestruje rytm serca przez wiele godzin lub dni, także w czasie zwykłych codziennych zajęć. Prywatnie można go wykonać bez skierowania. Nie zastępuje jednak pilnej diagnostyki przy objawach alarmowych ani pełnej oceny kardiologicznej, gdy istnieje podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego.

Podsumowanie. Czy infekcja może wywołać arytmię?

Tak. Badania pokazują, że zakażenia mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca. Dotyczy to szczególnie osób starszych, pacjentów z chorobami układu krążenia i osób przechodzących ciężkie infekcje.

Najlepiej udokumentowany jest związek zapalenia płuc i sepsy z migotaniem przedsionków. W określonych sytuacjach infekcja może też prowadzić do zapalenia mięśnia sercowego i zaburzeń przewodzenia. Może również ujawnić nierozpoznaną wcześniej chorobę elektryczną serca.

U większości osób szybsze bicie serca w czasie niepowikłanej gorączki to jednak zwykła, fizjologiczna reakcja organizmu.

Najważniejszy wniosek? Infekcja może minąć, ale ujawniona w jej trakcie skłonność do arytmii nie zawsze znika razem z nią.

Dlatego nawracających kołatań, nierównego bicia serca i niewyjaśnionej tachykardii po chorobie nie warto ignorować. Ważne jest, by ustalić rzeczywisty rytm serca i dobrać diagnostykę do objawów.

Piśmiennictwo

1. Søgaard M., Skjøth F., Nielsen P.B., et al. Thromboembolic Risk in Patients With Pneumonia and New-Onset Atrial Fibrillation Not Receiving Anticoagulation Therapy. JAMA Network Open. 2022;5(5):e2213945. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.13945.
2. Karjalainen J., Viitasalo M. Fever and cardiac rhythm. Archives of Internal Medicine. 1986;146(6):1169–1171. doi:10.1001/archinte.1986.00360180179026.
3. Kirschen G.W., Singer D.D., Thode H.C. Jr, et al. Relationship between body temperature and heart rate in adults and children: A local and national study. American Journal of Emergency Medicine. 2020;38(5):929–933. doi:10.1016/j.ajem.2019.158355.
4. Klein Klouwenberg P.M.C., Frencken J.F., Kuipers S., et al. Incidence, Predictors, and Outcomes of New-Onset Atrial Fibrillation in Critically Ill Patients with Sepsis. A Cohort Study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2017;195(2):205–211. doi:10.1164/rccm.201603-0618OC.
5. Walkey A.J., Hammill B.G., Curtis L.H., Benjamin E.J. Long-term Outcomes Following Development of New-Onset Atrial Fibrillation During Sepsis. Chest. 2014;146(5):1187–1195. doi:10.1378/chest.14-0003.
6. Van Gelder I.C., Rienstra M., Bunting K.V., et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2024;45(36):3314–3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176.
7. Joglar J.A., Chung M.K., Armbruster A.L., et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation. Circulation. 2024;149(1):e1–e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193.
8. Jehangir Q., Lee Y., Latack K., et al. Incidence, Mortality, and Imaging Outcomes of Atrial Arrhythmias in COVID-19. American Journal of Cardiology. 2022;173:64–72. doi:10.1016/j.amjcard.2022.02.051.
9. Chang T.Y., Chao T.F., Liu C.J., et al. The association between influenza infection, vaccination, and atrial fibrillation: A nationwide case-control study. Heart Rhythm. 2016;13(6):1189–1194. doi:10.1016/j.hrthm.2016.01.026.
10. Adler A., Topaz G., Heller K., et al. Fever-induced Brugada pattern: how common is it and what does it mean? Heart Rhythm. 2013;10(9):1375–1382. doi:10.1016/j.hrthm.2013.07.030.
11. Schulz-Menger J., Collini V., Gröschel J., et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952–4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192.
12. Gopinathannair R., Olshansky B., Chung M.K., et al. Cardiac Arrhythmias and Autonomic Dysfunction Associated With COVID-19: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2024;150:e449–e465. doi:10.1161/CIR.0000000000001290.
13. Fröbert O., Götberg M., Erlinge D., et al. Influenza Vaccination After Myocardial Infarction: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial. Circulation. 2021;144(18):1476–1484. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057042.

---

Tekst ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej. Rozpoznanie przyczyny przyspieszonego tętna oraz decyzje dotyczące dalszej diagnostyki i leczenia powinny być zawsze podejmowane indywidualnie, wspólnie z lekarzem prowadzącym.

---

Przeczytaj również:

Kołatanie serca i arytmia. Z czym pacjenci najczęściej trafiają na SOR?

Tachykardia zatokowa – leczyć? obserwować?

Migotanie przedsionków a ryzyko udaru mózgu