Pacjenci z migotaniem przedsionków często pytają mnie o kawę, alkohol, stres albo wysiłek fizyczny. Znacznie rzadziej ktoś pyta:

„A jaki mam potas?”

A szkoda, bo czasem właśnie wynik potasu okazuje się jednym z ważnych elementów układanki.

Pamiętam pacjenta, który przyszedł z dokładnie taką historią. Sobota, grill u znajomych, kilka piw więcej niż zwykle, upał, mało wody. Wracał do domu późno, prawie nie spał. Rano wziął swój codzienny lek moczopędny na nadciśnienie, tak jak zawsze. W niedzielę po południu serce zaczęło „wariować”: nierówno, szybko, nieprzyjemnie.

Zbieg okoliczności? Może. Ale gdy zestawi się to wszystko razem: alkohol, odwodnienie, brak snu, diuretyk, wychodzi coś, co brzmi bardziej jak przepis na kłopoty niż przypadek.

Serce działa na prąd. Potas pomaga utrzymać ten układ w równowadze

Każde uderzenie serca zaczyna się od impulsu elektrycznego.

Żeby komórka mięśnia sercowego mogła się pobudzić, skurczyć, a następnie przygotować do kolejnego pobudzenia, przez jej błonę przemieszczają się jony. Między innymi sód, wapń i właśnie potas.

Potas odgrywa szczególnie ważną rolę w repolaryzacji, czyli elektrycznym „resetowaniu” komórki po pobudzeniu.

Można to uprościć tak:

pobudzenie → skurcz → elektryczny reset → gotowość do następnego uderzenia.

Gdy stężenie potasu spada, ten „reset” przestaje przebiegać tak sprawnie, jak powinien — trwa dłużej niż zwykle. To trochę jak komputer, który zbyt wolno się wyłącza i włącza między jednym zadaniem a drugim: system w końcu zacznie się gubić. Podobnie jest z komórką serca — im dłużej trwa jej „resetowanie”, tym łatwiej o dodatkowy, nieplanowany impuls elektryczny, który zaburza rytm.

I właśnie dlatego potas interesuje kardiologa znacznie bardziej niż tylko jako kolejna liczba w jonogramie.

Co dzieje się z sercem, kiedy potasu jest za mało?

O hipokaliemii mówimy zazwyczaj wtedy, gdy stężenie potasu we krwi wynosi poniżej 3,5 mmol/l.

Łagodny niedobór może nie powodować żadnych objawów. Przy większym spadku mogą pojawić się osłabienie, kurcze mięśni, uczucie zmęczenia, ale także objawy ze strony serca.

W EKG możemy obserwować między innymi spłaszczenie lub odwrócenie załamków T, obniżenie odcinka ST, pojawienie się fal U czy wydłużenie repolaryzacji. Przy większej hipokaliemii mogą pojawiać się również dodatkowe pobudzenia i poważniejsze zaburzenia rytmu.

To ważne, bo pacjent nie musi czuć „niedoboru potasu”.

Może natomiast czuć jego konsekwencje.

Kołatanie / „Przeskakiwanie” serca / Nierówny rytm Nagłe przyspieszenie tętna.

Albo nie czuć nic, a nieprawidłowości pojawią się dopiero w EKG lub Holterze.

Czy niski potas może powodować dodatkowe skurcze serca?

Tak. Może zwiększać podatność serca na dodatkowe pobudzenia.

Dotyczy to zarówno pobudzeń nadkomorowych, jak i komorowych.

Nie oznacza to jednak, że jeśli w Holterze pojawiło się 500, 5 000 czy 15 000 dodatkowych pobudzeń, przyczyną na pewno jest niedobór potasu.

To byłoby zbyt proste.

Dodatkowe pobudzenia mogą występować u osób zdrowych, ale mogą też towarzyszyć chorobom serca, zaburzeniom elektrolitowym, nadczynności tarczycy, stosowaniu niektórych leków czy używek.

Dlatego przy nawracających kołataniach warto odpowiedzieć na dwa różne pytania:

Co robi serce?

oraz

Dlaczego to robi?

Na pierwsze może odpowiedzieć EKG lub Holter. Na drugie czasem pomagają odpowiedzieć badania laboratoryjne, echo serca, wywiad i dalsza diagnostyka.

Sam Holter nie mierzy stężenia potasu.

Potas a migotanie przedsionków. Co naprawdę wiemy?

Tu robi się szczególnie ciekawie.

Jednym z badań, które zwróciły uwagę na zależność między stężeniem potasu a migotaniem przedsionków, było duże Rotterdam Study.

Badacze obserwowali 4059 osób, które na początku badania nie miały migotania przedsionków. Średni czas obserwacji wynosił niemal 12 lat.

W tym czasie AF rozwinęło się u 474 uczestników.

U osób ze stężeniem potasu poniżej 3,5 mmol/l ryzyko wystąpienia migotania przedsionków było o około 63% wyższe niż u osób z prawidłowym stężeniem potasu. Zależność pozostała widoczna po uwzględnieniu wieku, płci, stężenia magnezu i innych potencjalnych czynników zakłócających.

Trzeba jednak powiedzieć bardzo wyraźnie:

to nie znaczy, że niski potas był bezpośrednią przyczyną każdego przypadku migotania przedsionków.

Rotterdam Study było badaniem obserwacyjnym. Pokazuje związek, ale samo w sobie nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego.

I przez wiele lat właśnie w tym miejscu kończyła się jedna z najciekawszych dyskusji o potasie i arytmii.

Ale ostatnio pojawiły się nowe dane.

A jeśli potas jest prawidłowy, tylko… niezbyt wysoki?

To pytanie jest znacznie ciekawsze, niż mogłoby się wydawać.

Pacjent patrzy na wynik:

K = 3,6 mmol/l

Laboratorium nie zaznaczyło go na czerwono.

Czyli wszystko dobrze?

Odpowiedź nie zawsze jest tak prosta.

W przeglądzie przygotowanym we współpracy z grupą roboczą European Society of Cardiology zwrócono uwagę, że u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi również stężenia potasu znajdujące się w dolnym zakresie wartości prawidłowych, około 3,5–3,7 mmol/l, wiązano w badaniach obserwacyjnych z gorszym rokowaniem.

Autorzy podkreślili przy tym ważną rzecz: laboratoryjny zakres referencyjny nie jest tym samym co granica optymalnego bezpieczeństwa dla każdego pacjenta z chorobą serca.

To nadal nie oznacza:

„Mam 3,6, więc powinienem natychmiast zacząć brać potas”.

Wręcz przeciwnie.

Oznacza, że wynik trzeba interpretować w kontekście konkretnego pacjenta, jego chorób, leków, funkcji nerek i rodzaju arytmii.

POTCAST. Pytanie, na które od lat nie mieliśmy odpowiedzi

Wszystko, co dotąd opisałam, czyli Rotterdam Study i obserwacje dotyczące niskoprawidłowych wartości potasu, pokazywało przede wszystkim zależności.

Ludzie z niższym potasem częściej mieli pewne zdarzenia sercowo-naczyniowe.

Ale pozostawało znacznie ważniejsze pytanie:

czy aktywne podniesienie stężenia potasu rzeczywiście zmniejszy ryzyko arytmii?

Żeby na nie odpowiedzieć, potrzebne było badanie randomizowane.

I właśnie takim badaniem był POTCAST.

Do badania włączono 1200 pacjentów z wszczepionym ICD, czyli osoby z chorobą serca i wysokim ryzykiem groźnych arytmii komorowych. Wyjściowe stężenie potasu nie przekraczało u nich 4,3 mmol/l.

Połowę pacjentów leczono standardowo. U drugiej połowy lekarze aktywnie dążyli do zwiększenia stężenia potasu do górnego zakresu normy, 4,5–5,0 mmol/l, wykorzystując suplementację potasu, antagonistę receptora mineralokortykoidowego lub obie te metody oraz zalecenia dietetyczne.

Po medianie obserwacji wynoszącej 39,6 miesiąca główny punkt końcowy wystąpił u:

22,7% pacjentów w grupie, w której aktywnie zwiększano potas

wobec

29,2% pacjentów leczonych standardowo.

Oznaczało to około 24% względne zmniejszenie ryzyka. W liczbach bezwzględnych różnica wyniosła 6,5 punktu procentowego.

Aktywne zwiększanie stężenia potasu w kierunku górnego zakresu normy wiązało się więc z istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń w tej konkretnej grupie pacjentów.

I to był ważny krok naprzód.

Bo tym razem nie obserwowano jedynie, że osoby z niższym potasem mają więcej arytmii.

Stężenie potasu aktywnie zmieniano i sprawdzano, czy zmieni to losy pacjentów.

POTCAST i migotanie przedsionków. Nowe dane z 2026 roku

I tu dochodzimy do części, która najbardziej dotyczy tego artykułu.

30 sierpnia 2026 roku w „European Heart Journal” opublikowano zaplanowaną wcześniej analizę POTCAST, tym razem skupioną na zdarzeniach związanych z migotaniem przedsionków.

Spośród 1200 uczestników 390, czyli 32,5%, miało wcześniej AF.

W grupie, w której aktywnie zwiększano potas, zdarzenie związane z migotaniem przedsionków wystąpiło u:

8,0% pacjentów

w porównaniu z:

12,2% pacjentów w grupie kontrolnej.

W analizie statystycznej odpowiadało to około 35% względnemu zmniejszeniu ryzyka zdarzeń związanych z AF. Efekt był podobny u pacjentów z wcześniejszym migotaniem przedsionków i bez niego.

Dlaczego to takie ciekawe?

Bo przestajemy mówić wyłącznie:

„niższy potas wiąże się z AF”.

W randomizowanym badaniu aktywne zwiększanie stężenia potasu w obrębie prawidłowego zakresu zmniejszyło częstość klinicznych zdarzeń związanych z migotaniem przedsionków.

To znacznie mocniejszy rodzaj dowodu.

Ale tutaj trzeba postawić bardzo wyraźną granicę.

POTCAST dotyczył konkretnej grupy: pacjentów z chorobą serca, wszczepionym ICD lub CRT-D i wyjściowym stężeniem potasu nieprzekraczającym 4,3 mmol/l.

To nie jest dowód, że każda osoba z migotaniem przedsionków powinna dążyć do potasu 5,0 mmol/l.

I zdecydowanie nie jest to argument za samodzielnym rozpoczęciem suplementacji.

POTCAST pokazuje coś bardziej interesującego: przynajmniej u wybranych pacjentów kardiologicznych stężenie potasu może być jednym z modyfikowalnych elementów wpływających na podatność na arytmię.

Czasem AF zaczyna się po… biegunce albo weekendzie

W gabinecie historia bywa mniej naukowa.

„W piątek wszystko było dobrze”.

W sobotę grill, alkohol, mało snu.

W niedzielę upał, mało płynów.

Albo odwrotnie: infekcja przewodu pokarmowego, wymioty i biegunka.

W poniedziałek:

„Obudziłem się i serce waliło jak szalone”.

Nie oznacza to oczywiście, że każdy taki epizod AF jest skutkiem niedoboru potasu. Mechanizm może być znacznie bardziej złożony.

Alkohol sam w sobie może zwiększać podatność na migotanie przedsionków. Dochodzą odwodnienie, aktywacja układu współczulnego, niedobór snu i zaburzenia elektrolitowe.

W efekcie kilka niewielkich czynników może pojawić się jednocześnie.

I czasem właśnie ta kombinacja wystarcza, aby u podatnej osoby pojawiła się arytmia.

Dlatego pytając pacjenta o okoliczności napadu AF, interesuje mnie nie tylko to, co robił minutę przed wystąpieniem arytmii.

Interesuje mnie również, co działo się przez poprzednią dobę czy dwie.

Dlaczego potas spada? Nie zawsze chodzi o dietę

Gdy pacjent słyszy „niski potas”, często pierwsza reakcja brzmi:

„Ale przecież jem banany”.

Tymczasem przyczyna hipokaliemii bardzo często leży gdzie indziej.

Do obniżenia stężenia potasu mogą prowadzić między innymi:

• wymioty i biegunka,
• stosowanie niektórych leków moczopędnych,
• zwiększona utrata potasu przez nerki,
• niektóre zaburzenia hormonalne,
• niedostateczna podaż w połączeniu z innymi czynnikami,
• przesunięcie potasu z krwi do wnętrza komórek.

Dlatego leczenie niskiego potasu nie powinno ograniczać się do odpowiedzi:

„Proszę jeść więcej produktów zawierających potas”.

Najpierw warto wiedzieć, dlaczego jego stężenie spadło.

Diuretyki mogą „rozchwiać” elektrolity

To szczególnie ważne u pacjentów kardiologicznych.

Leki moczopędne są bardzo potrzebne. Stosujemy je między innymi u pacjentów z niewydolnością serca, nadciśnieniem czy przewodnieniem.

Ale niektóre z nich mogą zwiększać utratę potasu.

Dotyczy to między innymi diuretyków pętlowych i tiazydowych.

Dlatego pacjent przyjmujący takie leki może wymagać okresowej kontroli elektrolitów i funkcji nerek.

Szczególnie wtedy, gdy pojawia się coś nowego:

kołatanie serca, osłabienie, biegunka, wymioty, duża utrata płynów albo zmiana dawkowania leków.

I właśnie dlatego pytanie:

„Jakie leki pan/pani przyjmuje?”

jest w diagnostyce arytmii czasem równie ważne jak pytanie:

„Jak wyglądało kołatanie?”

Nie tylko niedobór jest problemem

Tutaj dochodzimy do drugiej strony medalu.

Pacjent ma kołatania.

Czyta w internecie, że potas jest „dobry na serce”.

Kupuje preparat i zaczyna go stosować.

A tymczasem zbyt wysokie stężenie potasu również może być niebezpieczne.

Szczególną ostrożność powinny zachować osoby z zaburzoną funkcją nerek oraz przyjmujące leki zwiększające stężenie potasu, między innymi antagonistów receptora mineralokortykoidowego, inhibitory ACE czy sartany.

Hiperkaliemia również zaburza elektryczną pracę serca i w skrajnych przypadkach może prowadzić do groźnych zaburzeń przewodzenia i rytmu.

Dlatego nie istnieje prosta zasada:

im więcej potasu, tym lepiej dla serca.

Chodzi o równowagę.

POTCAST sugeruje, że przynajmniej u wybranych pacjentów kardiologicznych znaczenie może mieć nawet to, w której części prawidłowego zakresu znajduje się stężenie potasu. Nie oznacza to jednak, że istnieje jedna „idealna” wartość odpowiednia dla każdego.

„Mam kołatanie. Może wezmę potas?”

To pytanie słyszę bardzo często.

Moja odpowiedź brzmi:

najpierw dowiedzmy się, co właściwie dzieje się z sercem.

Kołatanie nie jest rozpoznaniem.

Tak samo może być odczuwane pojedyncze pobudzenie dodatkowe, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków czy szybki rytm zatokowy.

Jeżeli objawy nawracają, szczególnie ważne jest uchwycenie rytmu w momencie ich występowania.

I tutaj dochodzimy do Holtera.

Potasu w Holterze nie zobaczymy. Ale arytmię już tak

Standardowe EKG pokazuje kilkanaście sekund pracy serca.

To świetne badanie, jeśli arytmia występuje właśnie wtedy.

Problem zaczyna się wtedy, gdy pacjent mówi:

„Kołatanie mam dwa razy w tygodniu. Zawsze wieczorem. A kiedy przychodzę do lekarza, EKG jest prawidłowe”.

W takiej sytuacji przydatne jest dłuższe monitorowanie rytmu serca.

Holter EKG może pokazać między innymi:

• dodatkowe pobudzenia nadkomorowe,
• dodatkowe pobudzenia komorowe,
• napady częstoskurczu,
• migotanie przedsionków,
• pauzy,
• bradykardię,
• zależność arytmii od pory dnia czy aktywności.

Ale jest jedna rzecz, której Holter nie zrobi.

Nie odpowie samodzielnie na pytanie, dlaczego arytmia wystąpiła.

To dokładnie ten moment, w którym historia z początku tego artykułu: grill, alkohol, diuretyk, bezsenna noc, nabiera sensu.

Sam zapis z Holtera pokaże, co zrobiło serce tamtej niedzieli.

Dopiero zestawienie go z wynikiem potasu, wywiadem i okolicznościami tamtego weekendu może pomóc odpowiedzieć na pytanie, dlaczego.

Dlatego czasem dwa badania wykonane obok siebie dają znacznie więcej informacji niż każde z osobna:

monitorowanie EKG + badania laboratoryjne.

Co warto zbadać przy nawracających kołataniach?

Nie istnieje jeden zestaw badań odpowiedni dla każdego pacjenta.

W zależności od sytuacji lekarz może rozważyć między innymi oznaczenie potasu, magnezu, sodu, kreatyniny i parametrów funkcji tarczycy.

Jeżeli objawy mają charakter napadowy, warto również zastanowić się, czy czas monitorowania EKG jest wystarczająco długi.

Holter 24-godzinny ma niewielką szansę uchwycenia arytmii występującej raz na tydzień.

W takiej sytuacji dłuższe monitorowanie (Holter 48-godzinny lub 72-godzinny) może mieć znacznie większą wartość diagnostyczną.

Kiedy kołatania wymagają pilnej konsultacji?

Nie każde „przeskoczenie” serca oznacza stan zagrożenia.

Są jednak objawy, których nie warto obserwować przez kilka dni w domu.

Pilnej oceny wymaga szczególnie kołatanie połączone z omdleniem lub utratą przytomności, silnym bólem w klatce piersiowej, nasilającą się dusznością, znacznym osłabieniem albo utrzymującym się bardzo szybkim lub bardzo wolnym rytmem serca.

Podobnie należy zachować większą ostrożność, jeśli wiemy już o znacznym zaburzeniu stężenia potasu.

Najciekawsze w potasie jest to, że sam nie jest „lekiem na arytmię”

I chyba właśnie to warto zapamiętać.

Potas nie jest domowym sposobem na kołatanie serca.

Nie każde dodatkowe pobudzenie oznacza niedobór potasu.

Nie każdy pacjent z migotaniem przedsionków powinien go suplementować.

Ale jednocześnie nie jest to również mało istotna liczba na wyniku badań.

Dane z Rotterdam Study pokazały związek hipokaliemii z późniejszym ryzykiem migotania przedsionków. Badania obserwacyjne od lat wskazywały na znaczenie niskiego i niskoprawidłowego stężenia potasu u części pacjentów kardiologicznych.

Randomizowane badanie POTCAST poszło o krok dalej. Wykazało, że u pacjentów z ICD i stężeniem potasu ≤4,3 mmol/l aktywne zwiększanie potasu w kierunku górnego zakresu normy zmniejszało ryzyko złożonego punktu końcowego obejmującego poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe. Najnowsza analiza z 2026 roku pokazała również mniej klinicznych zdarzeń związanych z migotaniem przedsionków.

To nie jest jeszcze powód, żebyśmy wszyscy zaczęli suplementować potas.

Ale jest to dobry powód, żeby przestać traktować go jak mało ciekawą liczbę w jonogramie.

To już znacznie więcej niż historia o bananach.

Najczęstsze pytania o potas i serce

Czy niski potas może powodować kołatanie serca?

Tak. Hipokaliemia może zwiększać podatność serca na zaburzenia rytmu i dodatkowe pobudzenia. Samo uczucie kołatania nie pozwala jednak stwierdzić, że przyczyną jest niedobór potasu.

Czy niski potas może powodować dodatkowe skurcze serca?

Tak. Przy niedoborze potasu mogą występować zarówno przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, jak i komorowe. Szczególnie przy większej hipokaliemii obserwuje się również inne zmiany w EKG.

Czy niski potas może powodować migotanie przedsionków?

Niskie stężenie potasu jest związane ze zwiększoną podatnością na arytmie. W Rotterdam Study osoby z hipokaliemią poniżej 3,5 mmol/l miały o około 63% wyższe ryzyko rozwoju AF niż osoby z prawidłowym stężeniem potasu. Jest to jednak zależność obserwacyjna, a nie dowód, że niski potas był bezpośrednią przyczyną AF.

Czy potas pomaga na arytmię?

Nie należy traktować potasu jako uniwersalnego leku na arytmię. U pacjenta z niedoborem jego wyrównanie może być bardzo ważne. Nowe dane z POTCAST wskazują również na korzyści z aktywnego zwiększania stężenia potasu w kierunku górnego zakresu normy u wybranej grupy pacjentów wysokiego ryzyka. Wyników tych nie można jednak automatycznie przenosić na wszystkich pacjentów z kołataniami czy migotaniem przedsionków.

Czy potas może obniżać puls?

Potas nie jest lekiem służącym do obniżania tętna. Zarówno zbyt niskie, jak i zbyt wysokie stężenie potasu może jednak wpływać na elektryczną pracę serca. Znaczna hiperkaliemia może prowadzić między innymi do zwolnienia rytmu i zaburzeń przewodzenia, dlatego nietypowo niski puls nie powinien być powodem do samodzielnego przyjmowania ani odstawiania potasu.

Czy można brać potas bez wcześniejszego badania?

Nie jest to dobry pomysł, szczególnie u osób z chorobą nerek lub przyjmujących leki mogące zwiększać stężenie potasu. Nadmiar potasu także może prowadzić do groźnych zaburzeń elektrycznej pracy serca.

Jaki poziom potasu jest prawidłowy?

Najczęściej za hipokaliemię przyjmuje się stężenie poniżej 3,5 mmol/l, ale zakres referencyjny może nieznacznie różnić się między laboratoriami. U pacjentów z chorobami układu krążenia znaczenie może mieć również miejsce wyniku wewnątrz zakresu prawidłowego, dlatego nie należy samodzielnie ustalać „docelowego” stężenia potasu.

Mam prawidłowy potas, ale dodatkowe pobudzenia. Jak to możliwe?

Potas jest tylko jednym z wielu czynników wpływających na rytm serca. Dodatkowe pobudzenia mogą występować również przy prawidłowych elektrolitach. Dlatego przy nawracających objawach ważniejsze od zgadywania ich przyczyny jest ustalenie, jaki rytm rzeczywiście występuje podczas kołatania.

Piśmiennictwo

1. Krogager M.L., Kragholm K., Thomassen J.Q., i wsp. Update on management of hypokalaemia and goals for the lower potassium level in patients with cardiovascular disease: a review in collaboration with the European Society of Cardiology Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2021;7(6):557–567.
2. Krijthe B.P., Heeringa J., Kors J.A., i wsp. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rotterdam Study. Int J Cardiol. 2013;168(6):5411–5415. doi:10.1016/j.ijcard.2013.08.048.
3. Jøns C., Zheng C., Winsløw U.C.G., i wsp. Increasing the Potassium Level in Patients at High Risk for Ventricular Arrhythmias. N Engl J Med. 2025;393:1979–1989. doi:10.1056/NEJMoa2509542.
4. Zheng C., Winsløw U.C.G., Danielsen E.M., i wsp. Increasing plasma potassium and risk of atrial fibrillation: the POTCAST trial. Eur Heart J. Opublikowano online 30 sierpnia 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag436.

Zdjęcie ilustrujące artykuł pochodzi z domowego archiwum.

Tekst ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej. Decyzje dotyczące suplementacji potasu, modyfikacji dawek leków moczopędnych czy interpretacji wyników badań elektrolitowych powinny być zawsze podejmowane wspólnie z lekarzem prowadzącym. Opisany na wstępie przypadek pacjenta jest złożoną, anonimową ilustracją, niepochodzącą od jednej konkretnej osoby.